イミダクロプリド^[1]

物質名
IUPAC名 N-{1-[(6-クロロ-3-ピリジル)メチル]-4,5-ジヒドロイミダゾール-2-イル}ニトラミド
識別情報
CAS登録番号	138261-41-3
3D model (JSmol)	Interactive image
ChEBI	CHEBI:39169
ChEMBL	ChEMBL406819
ChemSpider	77934
DrugBank	DB07980
ECHA InfoCard	100.102.643
KEGG	C11110
PubChem CID	86418
UNII	3BN7M937V8
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID5032442
InChI InChI=1S/C9H10ClN5O2/c10-8-2-1-7(5-12-8)6-14-4-3-11-9(14)13-15(16)17/h1-2,5H,3-4,6H2,(H,11,13)  Key: YWTYJOPNNQFBPC-UHFFFAOYSA-N  InChI=1/C9H10ClN5O2/c10-8-2-1-7(5-12-8)6-14-4-3-11-9(14)13-15(16)17/h1-2,5H,3-4,6H2,(H,11,13) Key: YWTYJOPNNQFBPC-UHFFFAOYAZ
SMILES [O-][N+](=O)NC/1=N/CCN\1Cc2cnc(Cl)cc2
性質
化学式	C9H10ClN5O2
モル質量	255.661
外観	無色の結晶
融点	136.4 - 143.8 °C (277.5 - 290.8 °F; 409.5 - 416.9 K)
水への溶解度	0.51 g/L (20 °C)
薬理学
ATCvetコード	QP53AX17 (WHO)
法的状態	CA: ℞-only[2]
特記無き場合、データは標準状態 (25 °C [77 °F], 100 kPa) におけるものである。  verify (what is  N ?)

イミダクロプリド（英:Imidacloprid）は、昆虫の中枢神経系に作用するネオニコチノイド系殺虫剤である。この化学物質は、昆虫の神経系における刺激の伝達を阻害することで機能するし、ニコチン作動性神経回路の遮断を引き起こす^[3]。イミダクロプリドはニコチン性アセチルコリン受容体を遮断することにより、アセチルコリンが神経間でインパルスを伝達するのを防ぎ、その結果、昆虫は麻痺し、最終的に死に至る。接触および経口摂取（胃毒）によって効果を発揮する 。イミダクロプリドは哺乳類の神経受容体よりも昆虫の神経受容体にはるかに強く結合するため、この殺虫剤は哺乳類よりも昆虫に対してより高い毒性を示す^[3]。

1999年から少なくとも2018年^[update]にかけて^[4][5][6]、イミダクロプリドは世界で最も広く使用されている殺虫剤であった。現在は特許が切れているが、この化学物質の主要メーカーはバイエル クロップサイエンス（バイエルAGの一部）である。多くの用途向けに多くの名称で販売されており、土壌注入、樹幹注入、植物表皮への塗布、広範囲への葉面散布、粒剤または液剤としての地面散布、または農薬コーティングされた種子処理として適用できる^[7][8][9]。 イミダクロプリドは農業における害虫駆除に広く使用されている。その他の用途には、シロアリ被害を防ぐための基礎への塗布、庭園や芝生の害虫駆除、ノミを駆除するためのペットへの処置^[8] 、穿孔性昆虫からの樹木の保護^[10] 、および一部の種類の木材製品の防腐処理が含まれる^[11]。

2018年の欧州食品安全機関（EFSA）によるレビューでは、イミダクロプリドなどのネオニコチノイド系農薬のほとんどの用途が、野生のハチやミツバチにリスクをもたらすと結論付けられた^[12][13] 。2022年には、アメリカ合衆国環境保護庁（EPA）が、イミダクロプリドが連邦指定の絶滅危惧種または危急種の79パーセント、および重要生息地の83パーセントに悪影響を与える可能性が高いと結論付けた^[14] 。この農薬は2018年以降、欧州連合全体ですべての屋外使用が禁止されているが、米国およびその他のいくつかの国では部分的に承認されている。世界の他の主要な地域では依然として広く使用されている^[15][16]。

イミダクロプリドは、世界で最も広く使用されている殺虫剤の一つである^[4][5][6] 。その主な用途は以下の通りである。

• 種子処理 – イミダクロプリドは、世界で人気のある種子処理用殺虫剤である^[9]。
• 農業 – アブラムシ、ケインビートル、アザミウマ^[17] 、カメムシ、バッタ、および作物を損傷するその他の多様な昆虫の防除。
• 樹木栽培 – アオナガタマムシ、ツガカサアブラムシ^[18]、 および樹木（ツガ、カエデ、オーク、カバノキを含む）を攻撃するその他の昆虫の防除^[10]。
• 家屋の保護 – シロアリ^[8][17]、 オオアリ、ゴキブリ、および湿気を好む昆虫の防除。
• ペット – ノミの防除（首の後ろに塗布）^[8]。
• 芝生 – マメコガネの幼虫（例：ジムシ）の防除。
• 園芸 – アブラムシおよびその他の害虫の防除。

植物に使用される場合、浸透移行性であるイミダクロプリドは、植物の根からゆっくりと取り込まれ、木部組織を通じて植物の上部へとゆっくりと転流される。

樹木に使用される場合、頂部に到達し（サイズと高さによる）、葉に十分な量が入って効果を発揮するまでに30〜60日かかることがある。イミダクロプリドは、幹、枝、小枝、葉、小葉、および種子に見られる。多くの樹木は風媒花である。しかし、果樹、ボダイジュ、キササゲ、ニセアカシアなどの他の樹木は虫媒花および風媒花であり、微量のイミダクロプリドが花に含まれる可能性がある。穿孔性昆虫を防除するには、他の種類よりも高用量を使用する必要がある^[10]。

イミダクロプリドは、利部伸三氏らによって発明された。1986年1月21日、日本の東京にある日本特殊農薬製造株式会社によって米国で特許が出願され、1988年5月3日にイミダクロプリドの特許（米国特許第4,742,060号）が付与された^[19]。1992年3月25日、マイルス社（後のバイエル クロップサイエンス）は米国で芝生および観賞用植物向けのイミダクロプリドの登録を申請した。1994年3月10日、米国環境保護庁はイミダクロプリドの登録を承認した^[20]。

2005年1月26日、連邦官報はイミダクロプリドの「（農薬残留許容量のための）緊急免除」の制定を通知した。その使用は、「バナナにこの農薬を使用するためのハワイ州、およびヒマワリにこの農薬を使用するためのミネソタ州、ネブラスカ州、ノースダコタ州」に許可された^[21]。

イミダクロプリドは、「アドマイヤー」「メリット」など、いくつかのブランド名で販売されている。

イミダクロプリドは、クロロニコチニル系ネオニコチノイド殺虫剤のクラスに属する、浸透移行性殺虫剤である。特定の昆虫のニコチン性アセチルコリン受容体に不可逆的に結合することにより、昆虫の神経インパルスの伝達を阻害することで作用する^[22]。 これは殺虫剤抵抗性対策委員会（IRAC）のグループ4Aに分類される。

浸透移行性の農薬として、イミダクロプリドは土壌から植物の木部内を移動し、葉、果実、花粉、および蜜へと容易に転流する。イミダクロプリドはまた、植物内での優れた葉層通過（浸達）移動を示し、葉のクチクラを貫通して葉の組織へと容易に移動することができる^[23]。

イミダクロプリドは非常に低いレベル（ナノグラムおよびピコグラム）で効果的であるため、他の殺虫剤よりもはるかに低い濃度（例：0.05–0.125 lb/acre または 55–140 g/ha）で使用することができる。イミダクロプリドの入手可能性と、1990年代に市場に出回っていた他の殺虫剤と比較して好ましい毒性プロファイルにより、EPAは、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤、有機リン化合物、メチルカルバメートなどのより毒性の高い殺虫剤を置き換えることができた^[24][25]。

実験用ラットの研究に基づくと、イミダクロプリドは、世界保健機関およびアメリカ合衆国環境保護庁（クラスIIまたはIII、「警告」または「注意」ラベルが必要）により、急性経口ベースで「中等度の毒性」、経皮ベースで低毒性と評価されている。米国EPA（グループE）により「可能性の低い」発がん性物質であり、変異原性は弱いと評価されている。生殖毒性または発生毒性についてはリストされていないが、内分泌かく乱物質スクリーニングプログラム（EDSP）の下で試験される化学物質のEPAのティア1スクリーニングオーダーにリストされている^[20][26]。食品中のイミダクロプリド残留物の許容量は、卵の0.02 mg/kgからホップの3.0 mg/kgの範囲である。

イミダクロプリドとそのニトロソイミン代謝物（WAK 3839）は、ラット、マウス、犬でよく研究されている。

犬におけるLD₅₀は体重1 kgあたり450 mgである（すなわち、体重13キログラム (29 lb)の中型犬の任意のサンプルにおいて、その半数は5,850 mgのイミダクロプリド、または約1⁄5オンスを摂取した後に死に至る）。ラットにおける急性吸入LD₅₀は、エアロゾルとして空気1立方メートルあたり69ミリグラム、粉塵として空気1立方メートルあたり5,323 mg a.i.（有効成分）という達成可能な最大濃度では到達しなかった。

哺乳類において、イミダクロプリドの急性高用量経口暴露後の主な影響は、死亡、一過性のコリン作動性影響（めまい、無気力、運動への影響、呼吸困難）、および一過性の成長遅延である。高用量への暴露は、精巣、胸腺、骨髄、および膵臓の変性変化に関連している可能性がある。より高用量では心血管および血液学的影響も観察されている。

イミダクロプリドへの長期的かつ低用量の暴露による主な影響は、肝臓、甲状腺、および体重（減少）に対するものである。低〜中用量の経口暴露は、ラットおよびウサギにおいて生殖毒性、発達遅延、および神経行動学的欠陥に関連している。イミダクロプリドは、実験動物において発がん性を示さず、標準的な実験室アッセイにおいて変異原性も示さない^[27]。

ウサギおよびモルモットの眼や皮膚に対して刺激性はない。

ヒトにおいても同様の影響が予想される。急性経口摂取後の主な影響には、嘔吐、発汗、眠気、および見当識障害が含まれる^[8]。

イミダクロプリドはミツバチに対して急性毒性を示す。そのLD₅₀はハチ1匹あたり5〜70ナノグラムの範囲である^[28]。ミツバチのコロニーは毒素を代謝する能力が異なり、これがこの広い範囲を説明している。イミダクロプリドは、有機リン系のジメトエート（経口LD₅₀ 152 ng/ハチ）やピレスロイド系のシペルメトリン（経口LD₅₀ 160 ng/ハチ）よりもハチに対して毒性が強い^[28] 。イミダクロプリドのハチに対する毒性は、接触よりも経口の方が毒性が強いという点で、ほとんどの殺虫剤とは異なる。接触急性LD₅₀はハチ1匹あたり0.024 μg（有効成分）である^[29]。

実験室の研究では、致死量以下のレベルのイミダクロプリドが、ミツバチ（Apis mellifera）のナビゲーション、採餌行動、摂食行動、および嗅覚学習能力を損なうことが示されている^{[28][30][31][32][33][34][35][36]}。しかし、一般的に、多くの実験室研究がネオニコチノイド毒性の可能性を示しているにもかかわらず、野外研究の大多数は、ミツバチに対して限定的または全く影響がないことを示している^[37]。

マルハナバチでは、10 ppbのイミダクロプリドへの暴露が自然な採餌行動を減少させ、働きバチの死亡率を増加させ、幼虫の発育低下につながる^[38][39]。考えられるメカニズムは、慢性のイミダクロプリド暴露によってメバロン酸経路が大幅にダウンレギュレーションされることであり、これはイミダクロプリドによる認知機能障害の説明に役立つ可能性がある^[40]。

イミダクロプリドは鳥類に対して急性毒性があり、鳥類の生殖毒性を引き起こすと考えられている^[22]。

コリンウズラ（Colinus virginianus）において、イミダクロプリドは中等度の毒性があると判定され、14日間のLD₅₀は152 mg a.i./kgであった。5日間の食事摂取研究ではわずかな毒性を示し、急性経口LC₅₀は1,420 mg a.i./kg（飼料）、NOAECは < 69 mg a.i./kg（飼料）、LOAEC = 69 mg a.i./kg（飼料）であった。暴露された鳥は、運動失調、翼の下垂、弓なり緊張、不動、過活動、そのうおよび腸の液体貯留、肝臓の変色を示した。コリンウズラを用いた生殖毒性試験では、NOAEC = 120 mg a.i./kg（飼料）、LOAEC = 240 mg a.i./kg（飼料）であった。240 mg a.i./kg（飼料）で卵殻の菲薄化と成鳥の体重減少が観察された^[20][22]。

イミダクロプリドは、ウズラ、イエスズメ、カナリア、ハトの4種類の鳥種に対して非常に強い毒性を示す。ウズラ（Coturnix coturnix）の急性経口LD₅₀は31 mg a.i./kg bw（NOAEL = 3.1 mg a.i./kg）である。イエスズメ（Passer domesticus）の急性経口LD₅₀は41 mg a.i./kg bw（NOAEL = 3 mg a.i./kg、NOAEL = 6 mg a.i./kg）である。ハトとカナリアのLD₅₀は25–50 mg a.i./kgである。マガモはイミダクロプリドの影響に対してより耐性があり、5日間の食事摂取LC₅₀は > 4,797 ppmである。体重および飼料消費量のNOAECは69 mg a.i./kg（飼料）である。マガモを用いた生殖研究では、240 mg a.i./kg（飼料）で卵殻の菲薄化が示された^[20][22]。

欧州食品安全機関によると、イミダクロプリドは草食性および食虫性の鳥類の両方に対して潜在的に高い急性リスクをもたらす^[25]。慢性リスクは十分に確立されていない^[22]。

2014年にオランダで実施された観察研究では、一部の鳥類の個体数減少と環境中のイミダクロプリド残留物との相関関係が示されたが、その関連性が因果関係であると結論付けるまでには至らなかった^[41]。

イミダクロプリドは、水生無脊椎動物に対して急性的に非常に強い毒性を示し、EC₅₀値 = 0.037 - 0.115 ppmである。また、水生無脊椎動物に対して慢性的に非常に強い毒性を示す（成長および運動への影響）：ミジンコ類ではNOAEC/LOAEC = 1.8/3.6 ppm；ユスリカ（midge）ではNOAEC = 0.001、アミ（mysid shrimp）ではNOAEC/LOAEC = 0.00006/0.0013 ppmである。

魚類に対する毒性は比較的低いが、EPAは、感受性の高い水生無脊椎動物を含む食物連鎖を持つ魚類への二次的影響のレビューを要請している^[17]。2018年に発表された研究では、ニジマスの血液中へのイミダクロプリドの蓄積が実証され、イミダクロプリドでは残留性（生物蓄積）は発生しないというバイエルの主張と矛盾している^[42][43]。

イミダクロプリドは、一部のイネ品種が防御化学物質を生成するために使用する遺伝子の一部をオフにすることが示されている。イミダクロプリドはトビイロウンカやその他のイネ害虫の防除に使用されるが、イミダクロプリドが実際にウンカの侵入や攻撃に対するイネの感受性を高めるという証拠がある^[44]。イミダクロプリドは、摂氏36度（華氏97度）を超える温度で、陸地綿（upland cotton）の光合成速度を増加させることが示されている^[45]。

環境中でのイミダクロプリドの消失の主な経路は、水系光分解（半減期 = 1〜4時間）および植物による取り込みである。主な光代謝物には、イミダクロプリドデニトロ、イミダクロプリドオレフィン、イミダクロプリド尿素、および5つの微量代謝物が含まれる。光分解の最終生成物は6-クロロニコチン酸（6-CNA）であり、最終的には二酸化炭素になる。イミダクロプリドは蒸気圧が低いため、通常は容易に揮発しない^[22]。

イミダクロプリドは光の存在下で水中において急速に分解するが、光がない場合は水中で持続する。水溶解度は0.61 g/Lで、比較的高い^[46]。暗所において、pH 5〜7の間では非常にゆっくりと分解し、pH 9では半減期は約1年である。好気性条件下の土壌では、イミダクロプリドは持続性があり、半減期は1〜3年のオーダーである。土壌表面では、半減期は39日である^[47]。 主な土壌代謝物には、イミダクロプリドニトロソイミン、イミダクロプリドデニトロ、およびイミダクロプリド尿素が含まれ、これらは最終的に6-クロロニコチン酸、CO₂、および結合残留物に分解される^[17][22]。 6-クロロニコチン酸は最近、土壌細菌においてニコチン酸（ビタミンB₃）経路を介して無機化されることが示された^[48]。

土壌において、イミダクロプリドは有機物に強く結合する。光にさらされない場合、イミダクロプリドは水中でゆっくりと分解するため、地下水に長期間残留する可能性がある。しかし、アオナガタマムシのためにイミダクロプリドで処理された米国の地域の地下水調査では、イミダクロプリドは通常検出されなかった。検出された場合でも、ほとんどが1 ppb（10億分の1）未満の非常に低いレベルであり、最大で7 ppbであった。これらは人の健康に対する懸念レベルを下回っている。検出は一般に、有機物が少なく浸出のリスクが高い多孔質の岩石または砂質土壌の地域、および/または地下水位が地表に近い地域で発生している^[49]。

高い水溶解度（0.5-0.6 g/L）と残留性に基づき、米国環境保護庁とカナダの病害虫管理規制局（PMRA）の両方が、イミダクロプリドは地表水に流出し、地下水に浸出する可能性が高いと考えており、土壌の透水性が高い地域、特に地下水位が浅い地域では適用しないよう警告している^[17][22]。

カナダ環境省が定めた基準によると、正しく使用された場合（推奨される割合で、灌漑を行わず、大雨が予測されない場合）、イミダクロプリドはその高い水溶解度にもかかわらず、特徴として土壌の深層には浸出しない（Rouchaud et al. 1994; Tomlin 2000; Krohn and Hellpointner 2002）^[22]。Rouchaudら（1994、1996）によって実施された一連の野外試験では、テンサイ畑にイミダクロプリドを散布した場合、10〜20 cmの土壌層へのイミダクロプリドの検出可能な浸出は発生しなかったことが一貫して実証された。ミネソタ州のトウモロコシ畑にイミダクロプリドを散布した際も、0〜15.2 cmの深さより下のサンプルカラムセグメントからはイミダクロプリド残留物は見つからなかった（Rice et al. 1991、Mulye 1995のレビューによる）^[17][22]。

しかし、2010年と2011年の成長期に農業流出水を集めて実施されたカリフォルニア州による2012年の水質モニタリング調査では、サンプルの89%でイミダクロプリドが検出され、レベルは0.1〜3.2 μg/Lの範囲であった。サンプルの19%が、水生無脊椎動物に対する慢性毒性のEPA閾値である1.05 μg/Lを超えていた。著者はまた、カナダとヨーロッパのガイドラインははるかに低く（それぞれ0.23 μg/Lと0.067 μg/L）、サンプルのそれぞれ73%と88%でこれを超過していたと指摘している。著者は「イミダクロプリドは一般的に敷地外に移動し、水生無脊椎動物に害を及ぼす可能性のある濃度で地表水を汚染する」と結論付けた^[50]。

1990年代中期から後期にかけて、フランスの養蜂家はハチの著しい減少を報告し、これをイミダクロプリドの使用に起因するとした。1999年、フランス農業大臣はヒマワリの種子へのイミダクロプリドの使用を一時停止し、イミダクロプリドがハチに与える影響を調査するための専門科学者チームを任命した。2003年、このパネルは、イミダクロプリドがハチに重大なリスクをもたらすと結論付けた報告書を発表した^[51]。2004年、フランス農業大臣は、ヒマワリとトウモロコシの種子処理としてのイミダクロプリドの使用を一時停止した。特定のイミダクロプリド種子処理は、ハチの減少とネオニコチノイド系農薬の使用との間の相関関係を特定した予備的なモニタリング研究を受けて、イタリアでも一時的に禁止された^[52]。

2013年1月、欧州食品安全機関（EFSA）の報告書は、ネオニコチノイドがハチに対して許容できないほど高いリスクをもたらすと結論付けた。「トウモロコシ、アブラナ、穀物における種子処理用途の粉塵の飛散による暴露から、ミツバチへの高い急性リスクが特定された。また、蜜や花粉中の残留物による暴露からも高い急性リスクが特定された。」^[25] EFSAはまた、科学的証拠に多数のギャップがあることを特定し、欧州連合（EU）で認可されている一部の用途についてリスク評価を完了することができなかった。この報告書を受けて、EU加盟国は、種子処理、土壌散布（粒剤）、およびハチを引き付ける作物への葉面処理について、イミダクロプリドを含む3つの主要なネオニコチノイドの使用を制限することに投票した^[53]。

2018年2月、欧州食品安全機関は、ネオニコチノイドがハチに対して深刻な危険をもたらすと結論付けるさらなる報告書を発表した^[25]。2018年4月、EU加盟国は、すべての屋外用途におけるネオニコチノイドを禁止することを決定した^[54]。

2022年7月1日、米国マサチューセッツ州は、すべての屋外用途における一般大衆へのイミダクロプリドおよびその他のネオニコチノイド（アセタミプリド、クロチアニジン、ジノテフラン、チアクロプリド、およびチアメトキサム）の商業販売を禁止した^[55] 。認可されたディーラーは、農薬免許を持ち認定された個人のみに販売することができる。メリーランド州、コネチカット州、バーモント州も、ネオニコチノイド系農薬の使用を制限している^[56]。

• 殺虫剤
• ネオニコチノイド

• “Imidacloprid Technical Fact Sheet”. National Pesticide Information Center (2010年). 2025年12月18日閲覧。
• “CHO – Fact Sheet on the grub killing pesticide Merit Insecticide containing Imidacloprid”. flora.org (2012年6月21日). 2012年6月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2025年12月18日閲覧。
• “Imidacloprid – Bayer”. Expert overview (2006年10月9日). 2006年10月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2025年12月18日閲覧。
• イミダクロプリド in the Pesticide Properties DataBase (PPDB)